青光眼是全世界不可逆失明的主要原因,这种疾病会在视神经和视网膜细胞丢失时导致视力丧失。该病的病因复杂,危险因素范围广,年龄、种族、家族史、近视眼、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等都是引发青光眼的危险因素,病理性眼压增高(IOP)是青光眼的主要危险因素。研究证明,青光眼与视网膜神经节细胞(RGC)凋亡有关,诱发RGC凋亡的主要因素为神经营养因子的剥夺、兴奋性氨基酸的毒性作用和NO的毒性作用。目前临床上可用的治疗策略仅针对降低IOP,通常通过滴眼药水或手术来治疗,并不直接针对视网膜和视神经水平的退行,目前尚无保护细胞免受进一步损害或改善细胞功能的治疗方法。临床上仍有许多患者由于无法降低IOP从而导致进展为失明,因此迫切的需要直接针对RGC健康并降低对青光眼相关细胞应激源的脆弱性的神经保护策略。
NAD+是轴突神经保护的有效介体,近来,调节NAD+代谢的治疗潜力因其在衰老和神经退行性疾病中的作用而受到广泛
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