青光眼药物的6大分类

摘要：肾上腺素受体激动剂其降眼压机制尚未十分明确，推测与增加房水外流、减少房水生成均有关。这类药物也分为非选择性与选择性两类。

　　根据降眼压作用机制的不同，青光眼药物可以分为六大类：

　　1、高渗剂

　　高渗剂在正常情况下，血液渗透压与房水渗漏压处于一种平衡状态。当血液渗透压低于房水渗漏压时，血液内的水分就进入眼内，引起眼压升高；当血液渗透压高于房水渗透压时，眼内的水分就进入血液，引起眼压降低。高渗剂是一类可以使血液渗透压升高的药品，神经科常用来治疗颅内高压，眼科常用于降眼压的高渗剂有甘露醇、甘油、异山梨醇等，这类药物降眼压作用强，起效快，常用于急性高眼压、顽固高眼压的治疗或手术前的准备，不可作为长期使用的降眼压药物。

　　2、β受体阻滞剂

　　β受体阻滞剂通过减少房水生成降低眼压，是目前应用最广泛的局部抗青光眼药物，几乎可用于所有类型的青光眼和高眼压状态。分为非选择性β受体阻滞剂（同时阻滞β1受体和β2受体）和选择性β受体阻滞剂（阻滞β1受体）非选择性β受体阻滞剂的代表药物有噻吗心安、左旋布诺洛尔、卡替洛尔，选择性择受体阻滞剂的代表药物有倍他洛尔。

　　非选择性β受体阻滞剂有良好的降眼压作用和眼部耐受性，在这类药物的使用中尤其应该注意的是阻滞心脏的β1受体和肺部的β2受体可能会引起严重的全身副作用，如心动过缓甚至停搏、充血性心力衰竭、支气管痉挛甚至呼吸衰竭。所以在使用前应该详细询问全身病史，有严重的心肺疾患、二度以上的房室传导阻滞、窦性心动过缓、慢性阻塞性肺疾患、哮喘病史的患者禁用。

　　此外有糖尿病、甲状腺功能亢进、抑郁症病史的患者在使用过程中要更为严密的监测。在这类药物的使用过程中，压迫泪囊是减少副作用的重要手段。

　　倍他洛尔作为选择性β受体阻滞剂的代表药物，降眼压作用较非选择性β受体阻滞剂弱，全身副作用的发生率也更低。

　　3、肾上腺素受体激动剂

　　肾上腺素受体激动剂其降眼压机制尚未十分明确，推测与增加房水外流、减少房水生成均有关。这类药物也分为非选择性与选择性两类。

　　非选择性肾上腺素受体激动剂的代表药物为地匹福林，它是一种肾上腺素的前体，具有亲脂性，所以容易透过角膜的脂质层进入眼内，水解后转化为有活性的肾上腺素。因为地匹福林可引起瞳孔扩大、导致闭角青光眼急性发作，所以只能用于开角型青光眼和已经做过虹膜周切术的闭角青光眼。近年来由于选择性α2受体激动剂的应用，地匹福林已逐渐淡出临床。

　　选择性肾上腺素能激动剂即α2受体激动剂，代表药物为溴莫尼定。由于它对α1受体高度的选择性，溴莫尼定降低了很多由于叫受体介导产生的副作用，如瞳孔散大、眼睑收缩和结膜苍白。局部不良反应中较严重的是过敏性结膜炎。全身不良反应中以疲乏、嗜睡、口干常见。对于血脑屏障尚未发育完全的婴幼儿，溴莫尼定可产生严重的中枢抑制，故而应禁用。

　　4、碳酸酐酶抑制剂

　　碳酸酐酶抑制剂是通过减少房水生成产生降眼压作用，属于磺胺类药物。临床上有口服和局部两类碳酸酐酶抑制剂在使用。

　　口服碳酸酐酶抑制剂的代表药物是乙酰唑胺，降眼压作用起效快、幅度大，常用于急性高眼压或顽固性高眼压治疗，但因其可产生严重的全身副作用（酸中毒、电解质紊乱、尿路结石、造血功能障碍等〉，不可长期使用。

　　常见的不良反应有胃肠功能紊乱、恶心、口苦、手足麻木、疲乏等。由于乙酰唑胺副作用较大，近年来已逐渐减少使用，取而代之的是醋甲唑胺（甲基醋唑磺胺），后者使用剂量小，对酸碱平衡影响小，甚少引起尿路结石，较之乙酰唑胺更为安全。局部碳酸酐酶抑制剂代表药物为多佐胺（我国未上市）和布林佐胺。局部用药的全身不良反应发生率低，主要不良反应为眼部烧灼感、点状角膜炎等。对于磺胺类药物过敏的患者，全身和局部碳酸酐酶抑制剂都应禁用。

　　5、前列素衍生物

　　前列素衍生物是已上市的抗青光眼药物中最年轻的一类，它的问世是青光眼治疗史上具有里程碑意义的事件，因为这类药物的强效与安全，使得小梁切除手术率显著下降，在发达国家，前列素衍生物已成为治疗原发性开角性青光眼的一线选择。目前在我国上市的前列素衍生物有拉坦前列素、曲伏前列素和贝美前列素。

　　前列素衍生物的降眼压机制是通过增加葡萄膜-巩膜通道的房水外流实现的，每天一次用药可达到30%左右的降眼压幅度，是局部抗青光眼药物中最强者。局部不良反应可见结膜充血、睫毛增长、眼周围色素沉着、虹膜颜色变深、黄斑囊样水肿；全身不良反应很少，对于合并多种全身性疾病的中老年人是一种安全的药物选择。因为此类药物来源于炎症因子，所以所有存在色素膜炎的青光眼均不能使用。

　　6、胆碱能激动剂

　　胆碱能激动剂更常被称为缩瞳剂，代表药物为毛果芸香碱（匹鲁卡品）。毛果芸香碱作用于眼内的平滑肌表现为瞳孔缩小、睫状肌挛和眼压下降。眼压下降的机制对于闭角青光眼和开角青光眼有所不同。

　　对于原发性闭角型青光眼，毛果芸香碱兴奋瞳孔括约肌产生的缩瞳作用使得虹膜不在房角处堆积，重新开放房角，产生降眼压作用。对于原发性开角型青光眼，毛果芸香碱的降压机制主要由于兴奋睫状肌的纵行纤维，开大小梁网孔隙，促进房水流出。

　　由于毛果芸香碱可引起调节痉挛（药物性近视、眼眶痛、头痛）、破坏血-房水屏障引起亚临床型前葡萄膜炎（引起瞳孔后粘连）、加速白内障形成、增加高度近视患者周边部视网膜裂孔形成危险，所以不提倡作为长期使用的抗青光眼药物。

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