WGC访谈刘旭阳青光眼减负之行

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　　编者按：近日世界青光眼大会（WGC）在“东方之珠”香港召开，得到了世界范围内眼科医师的广泛 　　近年来，国内外学者对于青光眼视神经损害机制的探索从未止步，机械压力学说、缺血学说、氧化应激学说、自身免疫学说等各方面都有了新的进展，在此基础上，抗青光眼的药物治疗也有了新的进展。目前青光眼的药物主要分两大类：降眼压药物及视神经保护药物。降眼压药物是目前治疗青光眼的主要手段，其中前列腺素衍生物凭借其降压效果好、药效持续时间长的特点在临床上广受青睐，其缺点是持续使用治疗费用相对较高。视神经保护药包括Ca离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、抗氧化剂、NO合酶抑制剂、神经营养因子等，这类药物大都处于实验阶段，还没有在临床上广泛使用。此外，国内外有学者致力于抗青光眼药物缓释制剂的研究，近年来也取得了较大进展，相信随着研究的进一步深入，一定能为青光眼患者带来福音。

如何应对眼压控制不满意

　　对于原发性开角型青光眼，如果某种药物降眼压效果不理想，可以考虑更换一种药物，只应用一种药物能增加患者依从性。但当凭借一种药物降眼压作用无法达到靶眼压水平时，应考虑二种或二种以上药物联合应用。当联合用药后仍旧不能控制病情进展者，或者患者无法耐受长期联合用药时，需要及时选择手术治疗，避免视神经、视野发生进行性、不可逆的损害。

药物联合治疗需谨慎行事

　　首先，联合使用的不能是同一类药物，要考虑联合使用的药物作用机制、降眼压效果、安全性具有协同作用；其次，要根据患者的2小时眼压曲线、患者的生活作息时间选择药物和用药时间，尽可能减少眼压波动；最后，药物联合使用应尽量避免增加药物的副作用，因此应采用最少的药物、最低的浓度、最少的用药次数、最好的依从性，以期达到最佳降眼压效果，这是青光眼药物治疗的原则，联合用药应该在有临床证据表明单一药物治疗不能达到满意控制眼压时才予以考虑。

正常眼压性青光眼视神经损伤的机制

　　不同时期的学者在解释正常眼压性青光眼视神经损伤的机制时，提出了缺血学说、单纯机械压力学说、免疫学说等，但均不能完美的诠释NTG的病理机制。在年，医院王宁利教授领衔的iCOP研究组通过临床、动物模型及流行病学研究提出，筛板前的眼内压与筛板后的视神经周围脑脊液压力之间的压力差，即跨筛板压力差，导致青光眼视神经损伤的理论。同时通过国际上首次前瞻性临床研究发现：NTG患者颅内脑脊液压力偏低，可能是发生视神经损伤的主要危险因素；跨筛板压力差增大是导致青光眼视神经损伤的主要原因之一；筛板压力差值与青光眼患者视野缺损程度有较强相关性。目前该理论成为来自中国本土最受国际青光眼学者 　　正常眼压性青光眼发病隐蔽，就诊率低，早期无明显自觉症状。5%-0%的患者有家族史，男女比例约为1：2。危险因素包括：高度近视、视血管痉挛，低血压、高血脂、高血糖、糖尿病、凝血功能异常、心脑血管疾病，偏头痛及十二指肠溃疡等。早期发现主要依赖于定期进行眼底检查，特别是视乳头和视网膜神经纤维层改变，定期随访并对比眼底及视野、OCT等检查结果。

（来源：《国际眼科时讯》编辑部）

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刘旭阳

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