辨而思理,识而施治刘丹岩教授谈恶性青光眼

恶性青光眼又名房水引流错向性青光眼、睫状环阻滞性青光眼，指任何原因导致房水逆向流入玻璃体腔内引起前房消失、眼压不断升高的一种特殊类型的青光眼。年，VonGraefe首先提出恶性青光眼的概念。20世纪90年代以后，由于超声生物显微镜（UBM）的应用，眼科医生对恶性青光眼的发病机制有了比较清楚的了解。然而，恶性青光眼仍然是眼压不易控制的顽固性青光眼，也是抗青术后的严重并发症。医院眼科刘丹岩教授针对恶性青光眼的病理特征、发病机制、预防和诊疗措施进行了详细讲解，告诫眼科医生需要先“辨”、再“识”、后“治”。恶性青光眼的病理特征恶性青光眼的共同表现为前房普遍变浅或消失，眼压升高，局部缩瞳剂治疗无效甚至加重病情，睫状肌麻痹剂可有效缓解病情，对玻璃体切除手术反应佳。目前，国内外学者公认可根据Levene（）提出的分类方法将恶性青光眼分为典型和非典型恶性青光眼。典型的恶性青光眼发生于抗青光眼滤过术后(有晶体眼)，具有明确的解剖基础——小眼球、小角膜、浅前房、窄房角、晶状体厚、睫状环相对小。非典型的恶性青光眼则为非滤过手术所引起的恶性青光眼，发生于内眼手术、白内障手术、LPI术后、使用缩瞳剂后或继发于炎症、外伤、视网膜光凝等。恶性青光眼的发病机制恶性青光眼的发病机制主要是睫状体水肿、痉挛导致睫状环缩小，悬韧带松弛，进而发生睫状体与晶体间隙变窄，房水滞留于晶体后，玻璃体压升高，晶状体-虹膜隔前移相互作用，最终导致前房普遍变浅和眼压升高。具有恶性青光眼眼部结构，如ACD1.5mm、AL21mm，持续高眼压且术前药物无法控制，手术操作过多，滤过过强，切口闭合不佳和长时间应用缩瞳剂，以及年轻患者、中年女性和性格焦虑紧张等都是恶性青光眼发生的危险因素。恶性青光眼的预防措施

恶性青光眼的预防应当贯穿在整个围手术期措施中。手术前，控制患者眼压和炎症，控制血糖、血压在合理范围。术中充分球后麻醉或加用激素，精准手术操作，结膜切口整齐，缝合对位，保证板层巩膜瓣足够大，虹膜切除口通畅且基底宽大。手术结束时，需仔细恢复前房。术后需要提高警惕，早期发现恶性青光眼征象，巩膜瓣缝线不宜拆除过早，术后应用睫状肌麻痹剂。具有外滤术后浅前房的患者需考虑恶性青光眼的可能，其中，低眼压的浅前房可能是由于伤口渗漏、滤过过强或脉络膜脱离导致的，高眼压的浅前房则需要考虑瞳孔阻滞、脉络膜上腔出血和恶性青光眼可能。

恶性青光眼的治疗恶性青光眼的治疗主要通过药物、激光、手术三大“法宝”。药物治疗包括局部应用睫状肌麻痹剂、全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、β受体阻滞剂以及局部/全身使用皮质类固醇。有晶体眼手术治疗单独或联合使用玻璃体腔水囊穿刺抽吸联合前房形成术、经睫状体扁平部行前部玻璃体切除联合前房形成术以及晶状体摘除联合前段玻璃体切除术。人工晶体眼首先考虑YAG激光前、后囊及玻璃体前界膜切开治疗，晚期需要手术治疗的患者采用Irido-zonulo-hyaloidotomy+Trab术式。

（来源：《国际眼科时讯》编辑部）

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