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APGC2016张秀兰教授脉络膜

 

编者按

年7月14日亚太青光眼学术大会(Asia-Pacificglau   近年来,张秀兰教授在原发性闭角型青光眼影像学特征等方面进行了深入研究,对青光眼发病机制进行了以下一系列探索。

  首先,在以往认为原发性房角关闭疾病(PACD,包括PACS、PAC、PACG和APAC)的发病危险因素有浅前房、窄房角、短眼轴、厚晶状体、晶状体位置靠前等基础上,张秀兰教授团队首先   其次,张秀兰教授团队利用EDI-OCT发现,脉络膜增厚可能是闭角型青光眼发病新的危险因素之一,研究结果在眼科著名SCI杂志如IOVS、ActaOphthalmologica、BMCophthalmology等发表系列论文十余篇。研究发现:各类型PACD患者的脉络膜厚度均高于正常人;多因素分析显示,在除外年龄、眼轴长度等影响因素后,脉络膜厚度增加可使PACD的发病风险增加,尤其APAC患者。张教兰教授认为可能的机制为:增厚的脉络膜使玻璃体腔压力升高,玻璃体腔与前房压力差引起晶状体前移、前房变浅、进而引起房角关闭,从而使病情发生发展。

  然后,课题组进行多项纵向研究,探讨上述横断面的研究无法回答和判断的“脉络膜增厚是原发性急性闭角型青光眼发生的原因还是发生后的结果?”这一问题。结果提示厚脉络膜更倾向于是APAC的始发因素、而不是结果。从多数APAC患者可以看到,情绪紧张、压力大等往往是诱发青光眼急性发作的原因,该现象更倾向于在心理、精神等因素下诱发的眼内脉络膜血管的膨胀或充盈,极有可能是青光眼急性发作的原因。然而遗憾的是,限于诊断技术的局限性,目前仍然无法获得正处于青光眼急性发作期患者脉络膜的真实变化。脉络膜增厚是急性闭角型青光眼发作的原因、还是发生后的结果仍需要大样本、基于人群的研究,以获得发作前、发作时、发作后的数据以及激发试验下的结果,从而获得更多支持脉络膜增厚是PACD发病危险因素的证据。

  接着,为了获得眼前、后节参数变化的整体结果,课题组利用AS-OCT和SS-OCT,在国内、国际上首次分别获得了正常人(PloSOne)、PACD(underreview)、APAC(underreview)、以及正常人在Valsalva下(IOVS),在同一个个体眼前、后节各危险因素的参数变化,探讨了虹膜与脉络膜的关系,研究提示虹膜的面积或厚度的变化与脉络膜的增厚可能存在一定的关系。

  进一步,课题组研究了在APAC患者同一个个体上,虹膜、睫状体和脉络膜的关系,发现APAC有更窄的前节参数,如更大的晶状体拱高,更薄的睫状体,更小的虹膜面积和曲率基础,但没有后节脉络膜的增厚。

最近,课题组   该课题组将进一步深入探讨,试图回答PACD到底是仅仅眼前段的疾病还是眼前段各危险因素加上脉络膜的因素共同参与的疾病。张教授认为,原发性闭角型青光眼是一个多因素参与发病的疾病,需要   版权属《国际眼科时讯》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有之内容须在醒目位置处注明“转自《国际眼科时讯》”

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